Актуальність. Хронічний стрес розглядається як один із провідних патогенетичних чинників розвитку так званих «хвороб цивілізації», включно з метаболічними, серцево-судинними та гастроентерологічними захворюваннями. Тривала активація адаптаційних систем організму, зокрема гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі та симпатоадреналової системи, призводить до поступового виснаження компенсаторних механізмів і порушення нейроендокринної регуляції. У результаті формуються структурно-функціональні зміни внутрішніх органів, що створює підґрунтя для розвитку різноманітної соматичної патології.
Мета. Проаналізувати основні патофізіологічні механізми, через які хронічний психоемоційний стрес сприяє розвитку соматичних захворювань.
Матеріали і методи. Проведено аналіз сучасних наукових публікацій, присвячених ролі хронічного стресу у розвитку соматичних захворювань. Пошук джерел здійснювався у міжнародних наукометричних базах даних PubMed та Scopus із використанням ключових слів: “chronic stress”, “hypothalamic–pituitary–adrenal axis”, “cortisol”, “oxidative stress”, “insulin resistance”, “inflammation”, “psychosomatic diseases”. До аналізу включено публікації, опубліковані до січня 2026 року. Особливу увагу приділено дослідженням, що оцінювали зміни рівнів кортизолу, катехоламінів та цитокінового профілю, а також взаємозв’язок між психоемоційним напруженням і біохімічними маркерами оксидативного стресу, зокрема малоновим діальдегідом (МДА) та активністю антиоксидантних ферментів.
Результати. Ключовою ланкою патогенезу є дисрегуляція гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі, що супроводжується тривалим підвищенням рівня глюкокортикоїдів. Хронічне зростання рівня вільного кортизолу на 40–60 %, призводить до формування стероїдної резистентності тканин та порушення метаболічного гомеостазу. Зокрема, стимуляція глюконеогенезу у поєднанні з гальмуванням транслокації транспортерів глюкози GLUT-4 сприяє розвитку інсулінорезистентності, що відображається підвищенням індексу HOMA (>2,7) та формує метаболічне підґрунтя для виникнення цукрового діабету 2 типу.
У серцево-судинній системі важливу роль відіграє так звана катехоламінова токсичність, пов’язана з тривалою активацією симпатоадреналової системи. Хронічна симпатикотонія спричиняє стійку вазоконстрикцію, а також стимулює активацію ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, що супроводжується підвищенням рівня ангіотензину II. Окрім гемодинамічних ефектів, ангіотензин II чинить проліферативну дію на фібробласти міокарда, сприяючи розвитку інтерстиціального фіброзу, ремоделюванню серцевого м’яза та формуванню діастолічної дисфункції.
Патогенез гастродуоденальних уражень при хронічному стресі значною мірою пов’язаний з ішемічно-гіпоксичними механізмами. Надлишок глюкокортикоїдів знижує синтез простагландинів Е₂ та I₂, що призводить до пригнічення продукції захисного слизу та порушення бар’єрної функції слизової оболонки шлунка. У поєднанні зі спазмом судин слизової оболонки, зумовленим α-адренергічною стимуляцією, це сприяє розвитку ерозивно-виразкових уражень навіть за відсутності інфекції Helicobacter pylori.
Важливим компонентом патогенезу є також імунологічна дисрегуляція. Хронічний стрес асоціюється з порушенням цитокінового балансу, що проявляється підвищеною продукцією прозапальних медіаторів, зокрема IL-1β, IL-6 та TNF-α, на фоні пригнічення продукції інтерферону. У результаті формується стан так званого хронічного запалення, який розглядається як важливий патогенетичний фактор розвитку автоімунних захворювань, включно з автоімунними тиреоїдитами, а також сприяє прискоренню атеросклеротичного ураження судин.
Висновки. Хронічний психоемоційний стрес виступає потужним тригером розвитку соматичних захворювань через складні нейроендокринні, метаболічні та імунні механізми. Тривала активація адаптаційних систем призводить до десенситизації рецепторних систем, формування гормональної резистентності та виснаження антиоксидантного захисту організму, що супроводжується зниженням активності ключових ферментів, зокрема каталази, на 25–30 %.
Розуміння цих патофізіологічних механізмів підкреслює важливість комплексного підходу до профілактики та лікування соматичних захворювань, який включає не лише медикаментозну терапію, але й корекцію стрес-індукованих порушень, застосування антиоксидантних стратегій та психофізіологічну реабілітацію.
|
Голосування 
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License
Знайшли помилку? Виділіть помилковий текст мишкою і натисніть Ctrl + Enter