Актуальність. Ренін–ангіотензин–альдостеронова система (РААС) є однією з центральних нейрогуморальних регуляторних систем організму, яка забезпечує підтримання системної гемодинаміки, артеріального тиску, а також водно-електролітного та об’ємного гомеостазу. Традиційно РААС розглядалася переважно як ендокринна система циркулюючих гормонів, однак сучасні дослідження значно розширили уявлення про її функціональну організацію.
Мета. Проаналізувати сучасні уявлення про патофізіологічні механізми, через які дисбаланс компонентів РААС сприяє розвитку мультиорганного ураження.
Матеріали і методи. Проведено аналіз сучасної наукової літератури, присвяченої ролі РААС у розвитку мультиорганної патології. Пошук джерел здійснювався у міжнародних наукометричних базах даних PubMed та Scopus. Стратегія пошуку включала використання ключових слів та їх комбінацій: “renin–angiotensin–aldosterone system”, “tissue RAAS”, “ACE2”, “angiotensin II”, “Ang-(1–7)”, “multi-organ injury”, “cardiorenal syndrome”, “inflammation”, “fibrosis”, “RAAS blockade”. Пошук охоплював публікації, опубліковані до січня 2026 року.
Результати. Класична вісь РААС (ACE → ангіотензин II → AT₁-рецептори) відіграє провідну роль у формуванні патологічних ефектів цієї системи. Ангіотензин II є потужним вазоактивним пептидом, який спричиняє вазоконстрикцію, підвищує периферичний судинний опір та стимулює секрецію альдостерону, що призводить до затримки натрію і води. Разом із гемодинамічними ефектами ангіотензин II активує низку внутрішньоклітинних сигнальних каскадів, включно з MAPK-залежними шляхами, а також стимулює продукцію трансформуючого фактора росту β (TGF-β), що відіграє ключову роль у розвитку фіброзу та структурного ремоделювання тканин.
Важливим патогенетичним механізмом є також індукція оксидативного стресу. Ангіотензин II стимулює активність NADPH-оксидази, що призводить до надмірного утворення активних форм кисню та подальшого ушкодження ендотелію. Ендотеліальна дисфункція, у свою чергу, порушує баланс вазоактивних факторів, знижує біодоступність оксиду азоту та сприяє прогресуванню судинних і метаболічних порушень.
Крім того, ангіотензин II чинить виражений прозапальний ефект, стимулюючи синтез і секрецію цитокінів, зокрема інтерлейкіну-6 та фактора некрозу пухлин-α. Активація імунних клітин та формування хронічного прозапального мікрооточення сприяють прогресуванню структурного ушкодження органів і підтримують патологічні процеси у серці, нирках, легенях та печінці.
Натомість альтернативна контррегуляторна вісь РААС (ACE2 → ангіотензин-(1–7) → Mas-рецептори) реалізує протилежні, протективні ефекти. Ангіотензин-(1–7) сприяє вазодилатації, зменшує оксидативний стрес, пригнічує запальні процеси та обмежує розвиток фіброзу. Фізіологічна рівновага між класичною та альтернативною осями РААС є критично важливою для підтримання структурно-функціональної цілісності органів. Порушення цього балансу, з домінуванням ефектів ангіотензину II, асоціюється з підвищеним ризиком розвитку артеріальної гіпертензії, серцево-судинних ускладнень, прогресування хронічної хвороби нирок та метаболічних розладів.
У критичних станах, зокрема при сепсисі або гострому респіраторному дистрес-синдромі, зміни активності РААС можуть відображати тяжкість системних порушень гомеостазу. Зокрема, у клінічному дослідженні ATHOS-3 застосування ангіотензину II сприяло ефективному підвищенню артеріального тиску у пацієнтів із катехоламін-резистентним вазодилатаційним шоком. Ці результати підкреслюють значення РААС у регуляції системної гемодинаміки та демонструють перспективність персоналізованих підходів до вазопресорної терапії на основі біомаркерів, таких як рівень реніну або активність ангіотензину.
Висновки. Ренін–ангіотензин–альдостеронова система є складною багаторівневою регуляторною мережею, яка інтегрує системні гемодинамічні механізми з молекулярними процесами клітинного ушкодження, запалення та репарації тканин. Порушення балансу між класичною віссю Ang II/AT₁ та протективною віссю ACE2/Ang-(1–7)/Mas сприяє переходу від адаптаційних реакцій до хронічного запалення, фіброзу та прогресуючого ремоделювання органів, що лежить в основі розвитку мультиорганної патології.
|
Голосування 
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License
Знайшли помилку? Виділіть помилковий текст мишкою і натисніть Ctrl + Enter