Робота є фрагментом НДР кафедри терапевтичної стоматології Полтавського державного медичного університету (ПДМУ) «Підвищення ефективності профілактики та лікування уражень твердих тканин зубів з урахуванням механізмів розвитку патології» (державний реєстраційний № 0125U005249).
Актуальність. В останній час дослідники почали долучатись до проблеми симбіозу мікроорганізмів на біологічних об'єктах у вигляді біоплівок. Карієс зубів все частіше визнається екологічним захворюванням, опосередкованим біоплівкою, а не інфекцією, спричиненою одним патогеном. Подальший розвиток уявлень стосовно цього напрямку є актуальною темою.
Мета дослідження. На базі аналізу досліджень, які стосуються продукування мікроорганізмами позаклітинної полімерної речовини (extracellular polymeric substance ‒ EPS), мікробної конкуренції та часової динаміки pH в зубній біоплівці, пояснити функціональну роль Streptococcus mutans щодо виникнення карієсу зубів.
Матеріали та методи. В роботі використано концептуально-аналітичний підхід щодо теми, яка розглядається [1]. Матеріали ‒ існуючі погляди на роль Streptococcus mutans в розвитку карієсу зубів [2, 3, 4, 5, 6].
Результати. Зубна біоплівка є структурованою екосистемою з сильними просторовими та часовими градієнтами pH, поживних речовин та кисню [7]. Мікроорганізми, які входять до складу зубної біоплівки, постійно конкурують за доступ до поживних субстратів; просторові ніші в позаклітинному матриксі, а також, за умови толерантності до стресових умов (коливань температури, осмотичного тиску, концентрації кисню та поживних речовин). Відбір у цій системі відбувається в часових масштабах від хвилини до години. Він зумовлений, переважно, коливаннями середовища, що оточує зубну біоплівку, а не повільними генетичними змінами.
Streptococcus mutans та споріднені види є одними з найефективніших продуцентів EPS через глюкозилтрансферази (Gtfs) [2]. Саме під дією Gtfs стрептококів зубної біоплівки глюкозні залишки сахарози полімеризуються в позаклітинні глюкани, які формують матрикс зубної біоплівки. Метаболічна активність мікробів, вбудованих у цю багату екзополісахаридами матрицю, що обмежує дифузію, призводить до закислення середовища та до кислотного розчинення емалі. Тобто EPS сприяють підвищенню адгезії зубної біоплівки; зменшенню дифузії кислот і буферів, а також, утворенню локалізованих кислотних мікродоменів. З цього випливає, що EPS є не просто структурними компонентами – вони змінюють фізику транспорту всередині зубної біоплівки [3]. Традиційно EPS інтерпретували як фактор, за допомогою якого Str. mutans має адгезію до емалі та влаштовує «атаки» на поверхню зуба. Однак ця інтерпретація не дає відповідь на питання, чому карієс виникає за відсутності Str. mutans, чому залишається ризик виникнення карієсу після пригнічення цих бактерій, чому існує стійкість карієсогенних біоплівок до антимікробних засобів. Експериментальні дослідження з використанням мікроелектродів та візуалізацією процесів демонструють, що багаті на EPS ділянки зубної біоплівки підтримують нижчий pH протягом тривалішого часу, ніж біоплівки, бідні на EPS, за умови ідентичного впливу цукру. За нашими уявленнями вони діють, як буфер, який з часом уповільнює відновлення pH до нормального стану після підкислення. Тобто EPS не ініціюють карієсогенність зубної біоплівки, а блокують зубний мікробіом в режимі низького pH, особливо після неодноразової продукції кислоти в матриксі зубної біоплівки, яка виникає завдяки багаторазовим прийомам їжі, багатої на легкоферментовані вуглеводи.
В межах зубних біоплівок Str. mutans конкурують з коменсалами, пов'язаними зі здоров'ям (наприклад, Str. sanguinis); кислоточутливими таксонами зубної біоплівки; більш повільніше зростаючими мікроорганізмами, які залежать від нейтрального pH. Закислення внутрішнього середовища зубної біоплівки зміщує конкурентний баланс, нав'язуючи фізіологічне виключення вищепереліченої мікробіоти зубної біоплівки, а не прямий антагонізм [2, 3, 7]. Повторювані цикли закислення, які виникають, дякуючи багаторазовому вживанню їжі із легкоферментованими вуглеводами, сприяють мікроорганізмам, які залишаються метаболічно активними при низькому pH, а також швидко відновлюють ріст після впливу цукру і переносять внутрішньоклітинний кислотний стрес. Str. mutans відповідає цим критеріям, але робить це реактивно, а не стратегічно. Такий стан призводить до того, що кислоточутливі конкуренти пригнічуються, також розширюються кластери в зубній біоплівці, багаті на EPS і зменшується різноманітність спільноти мікроорганізмів-асоціантів зубної біоплівки. Таке розуміння ролі Str. mutans пояснює його домінування в зубній біоплівці. Str. mutans лише використовують сприятливі умови.
Кілька відомих спостережень підтверджують цю інтерпретацію, а саме: прогресування карієсу корелює з частотою впливу кислоти, а не лише з бактеріальним навантаженням; зміни в бік кислотних спільнот передують виявленню пошкодження емалі; склад мікробіому більше відображає вплив оточуючого середовища, ніж початковий його склад.
Таким чином, чисельність Str. mutans сигналізує не про появу карієсу, а про те, що біоплівка перетнула поріг фізіологічного функціонування і перейшла в карієсогенний стан. Зосередження на динаміці біоплівки, а не на конкретних таксонах, краще узгоджується зі спостережуваними результатами наукових праць [4, 8].
Висновок. Деякі види стрептококів домінують у карієсогенних біоплівках не тому, що вони ініціюють захворювання, а тому, що вони переважають завдяки частим режимам низького pH та додатково стабілізують ці режими через фізичні ефекти, опосередковані продукцією EPS. Також ці види стрептококів конкурентно виключають інших мікробів-асоціантів із створення гомеостазу біоплівки. Карієс виникає як екологічний фазовий зсув у біоплівці, а не як класична інфекція.
Посилання:
1. Луговий ВІ, Ярошенко ОГ, редактори. Концептуально-методологічні основи проектування методів і засобів діагностики освітніх результатів у вищих навчальних закладах: монографія. Київ: «Педагогічна думка»; 2014. 234 с.
2. Bowen WH, Koo H. Biology of Streptococcus mutans-derived glucosyltransferases: role in extracellular matrix formation of cariogenic biofilms. Caries Res. 2011;45(1):69-86. doi:10.1159/000324598.
3. Koo H, Falsetta ML, Klein MI. The exopolysaccharide matrix: a virulence determinant of cariogenic biofilm. J Dent Res. 2013;92(12):1065-1073. doi:10.1177/0022034513504218.
4. Lemos JA, Palmer SR, Zeng L, et al. The Biology of Streptococcus mutans. Microbiol Spectr. 2019;7(1):10.1128/microbiolspec.gpp3-0051-2018. doi:10.1128/microbiolspec.GPP3-0051-2018.
5. Бойченко ОН., Котелевская НВ., Николишин АК., Зайцев АВ. Морфо-функциональная характеристика назубного налета. Вісник проблем біології і медицини. 2016;2(4): 9-15.
6. Allais G. Oralnaya bioplenka: struktura, svoystva i terapiya. StomatologINFO. 2008; 10: 39-48.
7. Costerton JW, Lewandowski Z, Caldwell DE, Korber DR, Lappin-Scott HM. Microbial biofilms. Annu Rev Microbiol. 1995;49:711-745. doi:10.1146/annurev.mi.49.100195.003431.
8. Paes Leme AF, Koo H, Bellato CM, Bedi G, Cury JA. The role of sucrose in cariogenic dental biofilm formation-new insight. J Dent Res. 2006;85(10):878-887. doi:10.1177/154405910608501002.
|
Голосування 
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License
Знайшли помилку? Виділіть помилковий текст мишкою і натисніть Ctrl + Enter